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①現場に麻酔を担当する医師がいて、絶え間なく看視すること。 ②酸素化のチェックについて 皮膚、粘膜、血液の色を看視すること。 パルスオキシメーターの装着。 ③換気のチェックについて 胸郭、呼吸バッグの動き、呼吸音を監視すること。 全身麻酔ではカプノメーターを装着。 換気量モニターを適宜使用することが望ましい。 ④循環について 心音、動脈の触診、動脈波形または脈波のいずれか一つを監視すること。 心電図モニターを用いること。 血圧測定を行うこと。(原則として5分間隔で測定し、必要ならば頻回に測定すること。観血式測定は必要に応じて行う) ⑤体温チェック ⑥筋弛緩チェック:筋弛緩モニターは必要に応じて行う。
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シケタイ活動
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2病理まとめ ◎不可逆性細胞障害を伴う細胞内小器官の変化 1.ミトコンドリアの腫大 2.核の濃縮 3.リソソームの破裂と自己融解 4.小胞体の融解 5.細胞膜の断裂 6.ミトコンドリア基質への高Ca密度物質の沈着 ○細胞障害の一般的な生化学的機序 1.ATPの枯渇・・・ミトコンドリアでのATP合成の障害 2.酸素欠乏・・・虚血、低酸素血症 3.Ca濃度のホメオスタシスの消失・・・細胞内のCa濃度上昇 4.細胞膜・形質膜透過性の傷害・・・原形質膜の直接傷害 5.ミトコンドリアの傷害・・・ミトコンドリアの透過性変異 ○フリーラジカルによる主な細胞障害反応 1.膜基質の過酸化 2.DNAの断片化 3.タンパク質の架橋と断片化 4.ポリペプチドの断片化 ○ストレスに対する細胞内での変化と反応 1.リソソームの関与と変化(分解・貪食) 2.sERの誘導(肥大) 3.ミトコンドリアの変化(透過性の変異) 4.細胞骨格異常(中間径フィラメントの凝集→マロリ体) 5.熱ショックタンパク(HSP)の誘導 ○萎縮の種類 1.生理的萎縮 2.褐色萎縮(肝臓) 3.圧迫萎縮(水腎症、水頭症) 4.神経原性萎縮(横紋筋の萎縮) 5.飢餓萎縮 ○肥大と過形成のちがい 肥大:細胞の大きさの増加 過形成:細胞の数の増加 ○化生と異形成のちがい 化生:1度分化・成熟した組織、細胞が他の成熟した組織に可逆性をもって置き換わる(気 管での円柱上皮の扁平上皮化生など) 異形成:組織中の細胞成分の大きさ、形、形態・構築が変化する。 ○転移性石灰化と異栄養性石灰化のちがい 前者:正常組織にCaが沈着し、高Ca血症とCa代謝異常を伴う 後者:血清Ca値は正常で、壊死や壊死しそうな組織にCaが沈着する ◎リソソーム貯蔵病 疾患欠損している酵素 糖原病 Ⅰ型(von Gierke病:肝型)グルコース-6-ホスファターゼ Ⅱ型(Mc Ardle症候群:筋症型)筋ホスホリラーゼ Ⅲ型(Pompe病:混合型)リソソームのグルコシダーゼ ムコ多糖症(MPS) Hurler病L-イズロニダーゼ Hunter病L-イズロノスルフェートスルファターゼ Tay-Sachs病ヘキソサミニダーゼA Niemann-Pick病スフィンゴミエリナーゼ Gaucher病グルコレセブロシダーゼ ○鉄代謝異常と銅代謝異常 鉄:ヘモジデリンが沈着。先天性の場合はヘモクロマトーシス(色素性肝硬変) 銅:ウィルソン病では、銅が肝臓に沈着 ○壊死の種類 1.凝固壊死:細胞骨格を形成するタンパク質、酵素タンパクが変性するので死細胞のタンパク融解が進まない。原因は、血流の急激な途絶や最近の毒素。 例)脾梗塞、心筋梗塞、腎梗塞 2.融解壊死:壊死になった組織の急速な軟化、融解。例)脳軟化、膿瘍 3.脂肪壊死:膵消化酵素が周囲へもれることで、脂肪細胞が壊されそれによりトリグリセライドが放出されて水解する。すると脂肪酸が遊離してCa-脂肪酸を形成する。(石鹸化) 4.乾酪壊死(結核症):マイコバクテリアが重要で、Ⅳ型アレルギーの一種。 5.フィブリノイド壊死:動脈壁への血漿タンパクの侵入によって、血管壁が好酸化する。 ◎アポトーシスの機序 ①シグナル伝達 ②調節と整合:致死的シグナルを実行するか否かを決定 ③アポトーシスの実行:カスパーゼによるタンパク分解。アポトーシス小体の形成 ④死んだ細胞の除去 ○急性炎症の4主徴 発赤、腫脹、熱感、疼痛 ○白血球活性化のメカニズム 走化因子と白血球表面の受容体の結合 →ホスホリパーゼの活性化 →細胞内Caの増加 →アクチンフィラメントの増加 →偽足を形成→運動! 炎症での血管透過性亢進作用のあるケミカルメディエーター 1.血管作動性アミン(ヒスタミン、セロトニン) 2.血漿プロテアーゼ(Hageman因子) キニン系:ブラジキニン、カリクレイン 補体系:C3a、C5a 3.アラキドン酸代謝産物(プロスタグランジン、ロイコトリエン) ○急性炎症での血管透過性亢進のメカニズム 1.内皮細胞の収縮による間隙形成 2.内皮細胞の損傷(直接or白血球依存性) 3.細胞内小胞を経由する細胞内物質輸送亢進 4.新生血管からの漏出 ◎白血球の血管外遊出のメカニズム 1.血管内皮の活性化 2.辺縁趨向marginationと回転rollingが起こる(白血球の蓄積) 3.接着(インテグリンと免疫グロブリンスーパーファミリー) 4.遊出 ○ケモカインについて 1.分子量が小さく、構造的に相互に関連のある一群のタンパク質 2.造血前駆細胞を刺激し、多種類の白血球の活性化因子や走化性因子として作用する 3.ケモカインの組み合わせで、炎症巣の炎症性細胞の構成が決定 4.線維芽細胞や平滑筋細胞などの間葉系細胞を活性化 5.細胞外基質に結合し、補給された細胞が一定方向へ遊走する濃度勾配を維持 6.標的細胞上のGタンパク質と共役した特異的レセプターと結合して活性化 ○炎症の種類 1.化膿性炎:好中球の浸潤を特徴とする。敗血症 2.線維素性炎:フィブリンの析出。絨毛心、大葉性肺 3.漿液性炎:タンパク濃度の高い液状成分の滲出物が主体 4.出血性炎:ペスト菌の感染、Weil病 5.壊死性炎 ○慢性炎症の特徴 1.マクロファージ、リンパ球、形質細胞を含む単核球浸潤 2.炎症反応に関連する持続的な組織破壊 3.小血管の新生と線維芽細胞の増加をもたらす組織修復 ○慢性炎症における活性化マクロファージの作用 1.盛んな貪食能により、病原体を除去 2.抗原提示作用 3.活性酸素ラジカルやプロテアーゼを産生する 4.走化性因子やサイトカインを産生 ○肉芽腫性炎について 肉芽腫granuloma→活性化されたマクロファージ系由来の類上皮細胞と、多核巨細胞か らなる小結節。 ○肉芽腫性炎を呈する感染症 結核症 非定型高抗酸菌症 らい病 梅毒 真菌症 ○肉芽腫性炎を呈する非感染性疾患 サルコイドーシス 慢性関節リウマチ Wegener肉芽腫症 原発性胆汁性肝硬変 異物肉芽腫 ○細胞間信号伝達のパターン 1.Gap junction 2.Autocrine 3.Paracrine 4.シナプス伝達 5.内分泌伝達 ○細胞外基質の接着性糖タンパクについて フィブロネクチン→2つの結合ドメインをもつ。(ECM成分とインテグリンに結合する) ラミニン→十字形で、ECM成分と細胞表面とを結合させるドメインを持っている。細胞 の生存、増殖、分化、運動性を調節。 ◎血管新生のメカニズム ○創傷治癒の比較 二次治癒の特徴 1.大きな組織欠損自体によって、除去される必要のある大量の壊死性崩壊産物、滲出物、線維素が生じる 2.はるかに大量の肉芽組織が形成される。 3.創傷収縮を生じる。 ○NK細胞について →ペアード受容体を持つ(活性型と抑制型) NK阻止受容体KIR(Killer Inhibitor Receptor) 標的細胞のMHCクラスⅠを認識して、NK細胞による細胞溶解を抑える。 ○スーパー抗原について ある特定のTCRβ鎖V領域二反応してT細胞を活性化する MHCクラスⅡの側壁に結合して提示 →MHC拘束性がなく、CD4、CD8をもつT細胞の両方を活性化 →広汎なサイトカインを産生 →G(-)菌由来のLPSに誘導されるエンドトキシンショックに似た状態 ◎アレルギーの分類 ○中枢性免疫学的寛容について 自己反応性のT細胞、B細胞がその成熟過程で、胸腺(T細胞)や骨髄(B細胞)で除去されること。 ○末梢性免疫学的寛容の機序 ①アネルギーの誘導:抗原と遭遇したときに誘導されるリンパ球の(不)可逆的な不活性化 ②活性化誘導性細胞死:Fas-FasLシステムによる活性化T細胞のアポトーシス誘導 ③T細胞による末梢性抑制:他のT細胞を調節する抑制型T細胞(Treg)による、抑制型サイトカインの分泌 ○免疫寛容不全の原因 1.T細胞アネルギーの破綻 2.活性化誘導性細胞死の不全 3.T細胞による末梢性抑制の不全 4.分子擬態 5.多クローン性リンパ球活性化 6.隔絶自己抗原の暴露 ○ADCC(抗体依存性細胞仲介性細胞傷害)について IgGに覆われた標的細胞が、IgGに対するFcレセプターをもつ細胞に殺される。 ◎SLE患者での特徴的な所見 皮膚:融解性変性、浮腫 心臓:Libman-Sacks心内膜炎 脾臓:玉ねぎ皮病変 腎臓:ループス腎炎 ○色々な自己免疫疾患 関節リウマチ →自己抗体はリウマチ因子。パンヌス、滑膜上皮の絨毛心増殖、リウマチ結節。 強皮症 →自己抗体はScl-70抗体。CREST症候群(Reynaud現象) 結節性多発性動脈炎(PAN) →フィブリノイド壊死 顕微鏡的多発血管炎(MPA) →自己抗体はP-ANCA。特徴は皮疹 リウマチ熱 →特徴は、連合弁膜症 皮膚筋炎 →自己抗体はJo-1抗体。ヘイオトロープ疹、ゴットロン徴候 Goodpasture症候群 →糸球体腎炎、びまん性肺胞出血 ○橋本病とBasedow氏病(Graves病)について 両者とも自己抗体は、抗TSHレセプター抗体であるが、橋本病では甲状腺機能が低下するのに対し、Graves病では甲状腺機能は亢進する。 ○アミロイドの特徴と、沈着を証明する方法 特徴 1.均質な好酸性の硝子様の細胞外基質として見られ、蓄積がひどくなると周囲に侵入して近くの細胞を圧排して萎縮させる。 2.単一の化学的構造を持たない。 証明法 1.コンゴーレッドで染色すると赤くなる。 2.偏光顕微鏡で見ると、黄緑に見える。 ◎全身性アミロイドーシスの前駆体タンパクと原因となる疾患について 前駆体疾患 AL型免疫グロブリン軽鎖多発性骨髄腫 AA型SAAタンパク質慢性炎症状態 透析関連β₂-ミクログロブリン慢性腎不全 ◎AIDSについて AIDSにおいて、AIDSウイルスはCD4を発現する細胞(ヘルパーT細胞)、マクロファージ、樹状細胞、ミクログリアなどに感染する。AIDSの主な病態は、日和見感染症、腫瘍、中枢神経系侵襲である。 ◎原発性免疫不全症について (B細胞に異常を来すもの) Bruton病:B細胞の前段階の細胞が成熟B細胞に分化できないので、血中にγ-グロブリンができてこない。 IgA単独欠損症 (T細胞に異常をきたすもの) DiGerge症候群:T細胞の分化不全を伴う遺伝的胸腺発達障害。リンパ節、脾臓、末梢血中にT細胞は存在せず、小児はウイルス、真菌や原虫感染症に非常にかかりやすい。 ○免疫不全症でみられる感染症 カリニ肺炎 サイトメガロウイルス ヘルペスウイルス ○アミロイドーシスの発生機序について ○悪性貧血について 自己抗体:壁細管抗体、ブロッキング抗体、結合抗体 胃粘膜での所見:萎縮と胃壁細胞の消失 原因:B₁₂の吸収が障害される 骨髄での所見:巨赤芽球の過形成、白血球の減少 ○結核について 巨細胞の名前・・・多核巨細胞 壊死の名前・・・乾酪壊死 菌が肺病巣から経脈管的に他の臓器へ散布された病態・・・粟状結核
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臓器移植募金受付中です! 海外での臓器移植を必要としている子供達がいます。▽マークのある募金はまだ目標額に達しておりません。皆様の愛を少し分けてください。お願い致します。m(_ _)m ▽しゅりちゃんを救う会 拡張型心筋症で海外での心臓移植が必要なしゅりちゃん募金です。 ≪募金のお振込先≫ ●郵便局(記号・番号) 00120-1-501980 [名義] 朱里ちゃんを救う会(シュリチャンヲスクウカイ) ●埼玉りそな銀行 ・ 霞ヶ関(カスミガセキ)支店 ・ 普通/3959270 [名義] 朱里ちゃんを救う会(シュリチャンオスクウカイ) ●三井住友銀行 ・ 川越(カワゴエ)支店 ・ 普通/7401096 [名義] 朱里ちゃんを救う会(シュリチャンオスクウカイ) ●飯能信用金庫 ・ 霞ヶ関(カスミガセキ)支店 ・ 普通/2014505 [名義] 朱里ちゃんを救う会(シュリチャンヲスクウカイ) ●JAいるま野農業協同組合 ・ 的場(マトバ)支店 ・ 普通/0014364 [名義] 朱里ちゃんを救う会(シュリチャンヲスクウカイ) 番号等間違ってる場合もございますので、 必ず、しゅりちゃんを救う会で確認してから 募金をお願い致します。m(__)m 海外移植には1億円の費用がかかります。 2006年10月23日~。 ▽松島さんを救う会 肝臓癌で海外肝臓移植が必要な ▽松島さん募金 です。 ≪募金のお振込先≫ 郵便振替口座 01610-6-93450 加入者名 松島正君を救う会 阿波銀行石井支店 普通預金口座 1185615 名義 松島正君を救う会 四国労働金庫 徳島支店 普通預金口座 3223496 番号等間違ってる場合もございますので、 必ず、''▽松島さんを救う会''で確認してから 募金をお願い致します。m(__)m 海外移植には6000万円の費用がかかります。 2006年10月13日~。 白石さんを救う会 ▽白石さんを救う会 ▽さだの闘病記&愉快な仲間たちの交流記 難病の家族性アミロイドーシスで 海外での肝臓移植が必要な▽白石さんの募金です。 ≪Q2募金≫ 0990-5-07777; (マイライン契約者の方は1回315円のQ2募金が出来ます。) ≪募金のお振込先≫ 郵便局(郵便振替口座) 口座名 シライシサダイチロウクンヲスクウカイ(白石 貞一郎君を救う会) 口座番号 16120-23924171 宇和島信用金庫 泉町支店 口座名 シライシサダイチロウクンヲスクウカイ(白石 貞一郎君を救う会) CENTER 口座番号 (普通)0537305 愛媛銀行 宇和島支店 口座名 シライシサダイチロウクンヲスクウカイ(白石 貞一郎君を救う会) 口座番号 (普通) 2054930 伊予銀行 和霊町支店 口座名 シライシサダイチロウクンヲスクウカイ(白石 貞一郎君を救う会) 口座番号 (普通) 1333247 ジャパンネット銀行 支店 口 座 名 ハマモト シンヤ(ハマモト シンヤ) 口座番号 (普通) 001-7420983 番号等間違ってる場合もございますので、 必ず、▽白石さんを救う会で確認してから 募金をお願い致します。m(__)m 海外移植には5000万円の費用がかかります。 2006年7月15日~。
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更新日時 2012-10-05 09 02 32 (Fri) 問題71 52歳女性。4か月前から食欲不振と口渇とが持続するようになった。 2か月前、突然頭痛と動悸が生じ、血圧180/110mmHg、脈拍114/分及び尿糖(+)を指摘されたが、翌日、血圧は正常化していた。 来院時、甲状腺右葉に拇指頭大の硬い結節を触知する。 この患者の血液検査で異常高値を示すのはどれか。2つ選べ。 a.カテコラミン b.カルシトニン c.TSH d.サイロキシン e.プロラクチン 出典106スレ18 ??氏 +... 解答 正解:ab MENⅡ型でab 解説 診断はSipple症候群 甲状腺髄様癌ではT3T4じゃなくてカルシトニンが増えることは覚えておこう どんだけやってもMENとか思いつかん こんな高血圧急にきたして急に治るのなんて褐色細胞腫だしそれに甲状腺とくればみえみえだろう cdはあて馬ではなくて「甲状腺甲状腺…」って思ってるだけの人がひっかかる選択肢 「あて馬」=「まったく関係ないもの」 (急になおる高血圧を見たら→褐色細胞腫) 多発性内分泌腫瘍 MEN1型:常優 PPP MEN2A型:常優(Sipple症候群) PTA MEN2B型:常優 NATO P(Pituitary) P(Pancreas) P(Parathyroid):PPP P(Parathyroid) T(Thyroid) A(Adrenal):PTA N(Nerve) A(Adrenal) T(Thyroid) O(Others):NATO 多発性神経腫、副腎褐色細胞腫、甲状腺髄様癌:マルファン症候群様体型、粘膜神経腫、節神経腫など PPP,PTA、NATOは暗記しておく ↓ 急になおる高血圧→ A(Adrenal)→→カテコラミン 甲状腺結節=T(Thyroid)→→甲状腺髄様癌100%→→カルシトニン↑必須検査 ↓ PTAかNATOかチェックする ↓ 神経腫瘍やマルファンなどなければ→PTA →残りは、P(Parathyroid)頻度20%→→副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone:PTH)→高カルシウム(Ca)血症,低リン血症も考慮 MENⅡ型では甲状腺髄様癌の発症率は100%であり、また悪性疾患であるためにその対応が臨床的に最も重要。 血中カルシトニンの測定は、甲状腺髄様癌の腫瘍マーカーとして有用。 MENⅠ型のガストリン産生腫瘍では,特に十二指腸粘膜下に腫瘍を認める例が多いことに注意が必要。 問題72 29歳女性。無月経と易疲労感とを訴えて来院した。 皮膚は乾燥し、びまん性の甲状腺腫を認める。 両側の乳房の圧迫により乳汁分泌を認める。 血清生化学所見: TSH‥362μU/ml(正常0.2~4.0)、LH‥0.5mIU/ml(正常1.8~7.6)、FSH‥1.4mIU/ml(正常5.2~14.4) プロラクチン‥64ng/ml(正常4~15)、T3‥36ng/ml(正常80~220)、T4‥1.8μg/dl(正常5~12) エストラジオール‥8pg/ml(正常10~50) 適切な治療薬はどれか。 a.クロミフェン b.ソマトスタチン c.ブロモクリプチン d.サイロキシン e.hMG-hCG 出典106スレ19 ??氏 +... 解答 正解;d 解説 橋本病からの乳汁漏出性無月経だね 甲状腺機能低下症に伴う高プロラクチン血症ではブロモクリプチンは使わないんだよね ブロモクリプチンって何に使うんだっけ? ↓ ドパミン作動薬。 パーキンソンでも使うし内分泌系の検査でも大活躍だし先端巨大症の治療薬でもある 問題73 高脂血症の型のうち、多い型を2つ選べ。 ①I型 ②II型(IIa型、IIb型) ③Ⅲ型 ④IV型 ⑤V型 出典106スレ19 ??氏 +... 解答 正解:②④ 解説 原発性脂質異常症は全脂質異常症の 95%を占め,二次性脂質異常症は残り約5%である. また,WHO分類別頻度では, 男性では Ⅰ型 0.1%,Ⅱa型 32.2%,Ⅱb型 20.9%,Ⅲ型 0.3%,Ⅳ型 44.6%,Ⅴ型 1.9% 女性では Ⅰ型 0.3%,Ⅱa型 53.5%,Ⅱb型 22.8%,Ⅲ型 0.3%,Ⅳ型 21.5%,Ⅴ型 1.5%である. (Ⅱ型とⅣ型が多い) フレドリクソン分類(高リポ蛋白血症の表現型分類) 増加するリポ蛋白質の種類により, Ⅰ型:高カイロミクロン血症 Ⅱa型:高LDL血症 Ⅱb型:高LDL+高VLDL血症 Ⅲ型:高IDL(中間密度リポ蛋白質)血症 Ⅳ型:高VLDL血症 Ⅴ型:高カイロミクロン+高VLDL血症,の6表現型に分類される。 急性膵炎は、高カイロミクロン血症で起こるから、Ⅰ型とⅤ型で起こる。 Ⅰ型とⅤ型では,カイロミクロンの上昇により,留置して界面に浮いたようなミルク状の層ができる。 Ⅱ型とⅢ型は,動脈硬化と深く関連する。 Ⅱa型以外は,程度の差はあるが血清白濁を示す。 種類多いなぁ、覚えるのが大変だしすぐ忘れる ↓ 三苫曰1,2,4だけ覚えたらいいって言ってたよ 5は1+4だから解るよね?って 3は出ないんだろな Ⅰ カ カイロミクロン が増加 Ⅱ L LDL Ⅲ I IDL Ⅳ V VLDL Ⅴ 海 Ⅰ+Ⅳ ってこった 問題74 105I70 改変 亜急性甲状腺炎について正しいもの2つ a サイログロブリンの低下 b CRPの上昇 c 抗TSH受容体抗体の上昇 d 甲状腺放射性ヨード摂取率の上昇 e 腫大部位のエコー輝度の低下 出典106スレ20 ??氏 +... 解答 正解:be 解説 ×a サイログロブリンは上昇 ○b CRPの上昇 ○e 一般に炎症があると腫大部位のエコー輝度は低下する 無痛性甲状腺炎 亜急性甲状腺炎 Basedow 病 ……………………………………………………………… 123I摂取率 ↓ ↓ ↑ TSHレセプター抗体 (-)※ (-)※ (+) ドプラーエコー 血流↓ 血流↓ 血流↑ ……………………………………………………………… ※時に一過性に(+) 問題75 原発性アルドステロン症について誤っているものはどれか。 a Na、水の体内貯留 b 低カルシウム血症 c インスリン分泌障害 d 高血圧 e 浮腫 出典106スレ23 ??氏 +... 解答 正解:e 解説 浮腫はないんだって。 低カリウム血症→代謝性アルカローシス→低カルシウム→テタニー。 また、カリウムが少ないのでインスリン分泌が↓で糖尿病のリスク↑です。 (1)原発性アルドステロン症の病態 アルドステロン↑→①Na再吸収↑→細胞外液量↑→低レニン血症 ↓ →高血圧 ↓ ├→→→→→→②K排泄↑→低K血症→筋力低下、四肢麻痺 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 尿濃縮力↓ ↓ ↓ 低K性腎障害→多尿 ↓ ↓ ↓ └インスリン分泌↓→耐糖能↓ ↓ └→→→→→→③H排泄量↑→HCO3-再吸収↑→代謝性アルカローシス →Cl-再吸収↑ ②原発性アルドステロン症(PA)の可能性が高い人 A:血中カリウムが低い(血中K↓)(注 全員が低カリウム血症になる訳ではない) B:血圧が160/110以上(高血圧症の人の約5%がPAと多い疾患である) C:50歳以下で比較的若い D:降圧剤が2種類では効かない E:40歳までに脳卒中を起こした(高い脳卒中リスク) 原発性アルドステロン症ではアルドステロンの自律性過剰分泌により、高血圧、低カリウム血症、代謝性アルカローシスなどの ミネラルコルチコイド過剰による症状および検査所見を呈し、内分泌学的には血漿レニン活性の低下を示す。 問題76 糖尿病に合併しやすい高脂血症はどれか。2つ選べ。 a Ⅰ b Ⅱa c Ⅲ d Ⅳ e Ⅴ 出典106スレ23 ??氏 +... 解答 正解:de 解説 みんなすごすぎ! おれは最近覚えたところだよ 問題77 高脂血症の型のうち、急性膵炎の起こるのはどれか。2つ選べ。 a Ⅰ b Ⅱa c Ⅲ d Ⅳ e Ⅴ 出典106スレ23 ??氏 +... 解答 正解:ae 解説 急性膵炎は、高カイロミクロン血症でおこるからI型とV型。 フレドリクソン分類(高リポ蛋白血症の表現型分類) ①Ⅰ型:高カイロミクロン血症 ②Ⅱa型:高LDL血症 ③Ⅱb型:高LDL+高VLDL血症 ④Ⅲ型:高IDL(中間密度リポ蛋白質)血症 ⑤Ⅳ型:高VLDL血症 ⑥Ⅴ型:高カイロミクロン+高VLDL血症, 問題78 MENⅠ型でみられるのはどれか。3つ選べ。 a 下垂体腺腫 b 副甲状腺腺腫 c 甲状腺髄様癌 d 褐色細胞腫 e 膵内分泌腫瘍 MENⅡ型で血中濃度が上昇するのはどれか。2つ選べ。 a プロラクチン b サイロキシン c カルシトニン d アドレナリン e グルカゴン MENⅡb型で主にみられるのはどれか。2つ選べ。 a 下垂体腺腫 b 副甲状腺腺腫 c 甲状腺髄様癌 d 褐色細胞腫 e 膵島腫瘍 +... 解答 正解:abe 、cd、cd 解説 MENは面 この顔と蝶ネクタイの図を書けば一発!! http //www.medicmedia.com/informa/goro/20080709.html MEN1→3P(一人で3P)PPP Pituitary adenoma,Parathyroid,Pancreas MEN2A→PTA Parathyroid,Thyroid,Adrenal MEN2B→NAT0 Neuromyxoma,Adrenal,Thyroid,others 問題79 SLEの活動性の指標とならないものはどれか。 a 白血球減少 b 血清補体価減少 c 抗Sm抗体高値 d 抗DNA抗体高値 e 免疫複合体高値 出典106スレ22 ??氏 +... 解答 正解:c 解説 DNAは反映すんだけどSmは反映しないんだよな 106回はSLEの診断で最も感度の高いものを選べ →抗DNA抗体を選ぶ問題。 問題80 糖尿病性神経症について誤っているのはどれか。2つ選べ。 aチルトテストが診断に有用である。 b運動失調を合併する。 c低血糖症状が顕著に出現する、 d脈拍の呼吸性変化が消失する。 e動眼神経麻痺にはアルドース還元酵素阻害薬が有用である。 +... 解答 正解:ce 解説 単一神経障害は,眼筋麻痺や運動神経障害などの非対称性神経障害で, 急性発症するが比較的予後は良好で神経虚血が主因とされる。 多発神経障害は、主に血糖コントロールの悪化により発症する。 DPNは頻度が極めて高く徐々に進行し,疼痛によりADLが阻害される場合があり, 比較的長く症状が続き、自律神経障害は突然死の原因となりうる。 糖尿病性神経障害 自律神経障害 心拍の呼吸性変動(CVR-R)の減少は主に副交感神経障害によって起こる.加齢でも低下するがCVR-Rが2%以下なら有意である. ○aチルトテストが診断に有用である。→ベッドに寝かせて傾けてBP、HRなどの自律神経作用による変化を見る検査だから有用。 ○b運動失調を合併する。 →運動失調には小脳性と非小脳性があってDMの場合は非小脳性。 ×c低血糖症状が顕著に出現する→×。自律神経が障害されてるから低血糖症状は起こらない。 ○d糖尿病性自律神経障害で、心拍の呼吸性変動の減少は主に副交感神経障害によって起こる. ×e糖尿病性神経障害のしびれ感には、アルドース還元酵素阻害薬(キネダック)を使用するが、 →DMによるⅢ麻痺はモノニューロパチー。だからPG製剤点滴が有効。 たしかにこのページにもDMのⅢ麻痺にはPG製剤点滴が有効とかいてある。 http //medical.itp.ne.jp/sickness/dic/encyclopedia/14-no/0377-37.html 問題81 特発性尿崩症に予想される検査所見はどれか。2つ選べ。 a高張食塩水負荷後尿浸透圧220mOsm/L b水制限後体重3%減少時尿量 60mL/時間 c血漿浸透圧295mOsm/L d血清ナトリウム130mEq/L e尿中ナトリウム170mEq/L +... 解答 正解:ac 解説 難しかったw。 特発性尿崩症、 血漿浸透圧と血清Na値は正常域内にあるものの,高値方向に偏り,血清Kはむしろ低下に傾く. 腎機能には著変を認めないが,多尿が長期に持続した症例では,経静脈性腎盂撮影により尿路の拡大が認められる. 水制限試験は,体重が3%減少するまで30分ごとに採尿,60分ごとに採血を続けて, その間,飲食を禁じる試験である. 尿崩症では体重が減少しても,抗利尿反応としての尿量の減少や,尿浸透圧の上昇は認められず, 脱水の進行とともに血漿浸透圧は上昇する. ○a水制限試験では尿浸透圧は上昇しないから、正しい。 ×b尿崩症では体重が減少しても、尿量の減少がないから、多量の尿が出続ける。 だから尿量が60mL/時間に減少してしまうことはない。 ○c血漿浸透圧は、正常域内で高値となるから血漿浸透圧295mOsm/Lは正しい。 (血漿浸透圧の基準値は290±5mOsm/L) ×血清ナトリウムは正常値内で高値となるから、血清ナトリウム130mEq/Lでは低すぎる。 <血清電解質の基準値> ナトリウム:135~147mEq/l、カリウム:3.7~4.8mEq/l 、クロール:99~106mEq/l カルシウム:8.6~10.2mg/dl、リン:2.5~4.5mg/dl <血漿浸透圧の基準値は290±5mOsm/L> 問題82 経口糖尿病治療薬について、正しいものを3つ選べ。 (2012年国家公務員総合職の薬理学の問題に選択肢を一つ追加) a ボグリボースは、小腸粘膜上皮において二糖類から単糖類への分解を担うαグルコシダーゼを阻害する。 b ナテグリニドは、吸収が速やかなため、血糖の上昇を十分に抑制するためには食後の投与が望ましい。 c エパルレスタットは、細胞内マルチトールの蓄積を抑制することにより、糖尿病性末梢神経障害におけるしびれ、疼痛などを改善する d グリベンクラミドは、ATP感受性K+チャネルを開口することにより、インスリン分泌を促進する。 e ピオグリタゾンは、脂肪及び筋肉における糖の取り込みを促進するとともに、インスリン抵抗性を軽減する。 f メトホルミンは、古くからあるビグアナイド系の血糖降下剤で、肝臓での糖新生抑制、末梢での糖利用促進、腸管からの糖吸収抑制の3つの作用を持つ。 +... 解答 正解:aef 解説 ○a ボグリボース(ベイスン)は、腸管において二糖類から単糖への分解を担う二糖類水解酵素(αグルコシダーゼ)を阻害し, 糖質の消化・吸収を遅延させることにより食後の過血糖を改善する。 ×bナテグリニド(スターシス)は、速効型食後血糖降下薬で、 膵β細胞のスルホニルウレア受容体を介した刺激による内因性インスリンの分泌促進により,血糖降下作用を発現する。 食後の早期インスリン分泌低下を是正し,食後血糖推移の改善,さらにはHbA1c値低下において優れた作用を示す。 服用は毎食前10分以内の直前とする。 ×c エパルレスタット(キネダック)は、アルドース還元酵素を特異的に阻害し,神経内ソルビトールの蓄積を抑制することにより, 糖尿病性末梢神経障害における自覚症状及び神経機能異常を改善する。 神経が不可逆的阻害を受けていなければ有効とされているので、一定期間(4週間)使用後に、有効性につき判定が必要である。 ×d グリベンクラミド(ダオニール、オイグルコン)は、主として膵β細胞のATP依存性のK+チャネルを遮断することにより、膵β細胞を刺激し, 内因性インスリンの分泌を促進し血糖降下作用を発揮する. ○e ピオグリタゾン(アクトス)は、インスリンの受容体のインスリン結合部以降に作用してインスリン抵抗性を軽減し, 肝における糖産生を抑制し,末梢組織における糖利用を高め血糖を低下させる。 ○f メトホルミン(メルビン)は、膵β細胞のインスリン分泌を介することなく血糖降下作用を示す. 末梢での糖利用促進,肝での糖新生抑制,腸管からの吸収抑制の3つが血糖降下作用の主要な作用とされる。 問題83 103E23 組合せで正しいのはどれか。2つ選べ。(正答率47.4%) aカルシトニン______甲状腺D細胞 b副甲状腺ホルモン____副甲状腺主細胞 cグルカゴン_______膵島α A 細胞 dアルドステロン_____副腎皮質束状層細胞 eテストステロン_____精巣Sertoli細胞 +... 解答 正解:bc 解説 ×aカルシトニンは、甲状腺C細胞で産生、分泌される。甲状腺髄様癌の腫瘍マーカーとなる。 ○b副甲状腺ホルモンは、副甲状腺主細胞で産生分泌される。 ○cグルカゴンは、膵島α A 細胞で分泌される。 ×dアルドステロンは、副腎皮質球状層から分泌される。 ×eテストステロンは、精巣Leydig細胞から分泌される。 副腎皮質は外側から球状層、束状層、網状層の3層 球状層:アルドステロン(電解質コルチコイド) 束状層:コルチゾール(糖質コルチコイド) 網状層:テストステロン(特にDHEA-S)(副腎アンドロゲン) 副腎髄質からはカテコラミン(ドパミン、ノルアドレナリンやアドレナリンの総称)が分泌される。 覚え方(それぞれがあいうえお順に並ぶ) <き→そ→も:ア→コ→テ> テストステロンの生成・分泌 男性は睾丸から、女性は卵巣から主に分泌されるが、副腎皮質の網状層からも少量分泌される。 LeydigはLH+テストステロン、SertoliはFSH SFの好きな人向けのゴロ (テラ、SF) (テストステロンはライディヒ細胞、セルトリ細胞にはFSH) DHEA-S 男性ホルモンの中間代謝産物である。主に副腎皮質網状層から分泌され(DHEA-Sに関して性腺由来は1%程度)、 その99%以上が硫酸抱合体(DHEA-S)として存在している。 年齢で変動し思春期前に低く、思春期にピークを迎えその後斬減するが、全年齢層で男子の方が女子よりやや高値をとる。 ACTHにより分泌調節されるが、DHEAと比べ血中半減期が約6時間(DHEAの約15倍)と長いので、 著明な日内変動を認めない。 問題94 NHKのドクターGでやっていた問題。 中年歳男性。両手首の痛みを主訴に来院。退職後、家で体操したり、廊下のぞうきんがけ、 風呂の掃除などをやっていた。1年間で約20㎏体重減少が認められた。 早朝に両手首の痛みが強い。首に片手を当てて昼寝してして起きたときにも手首の痛みが強くなる。 なべなどの重い物を持つと痛みで落としてしまう。 家族と話しているうちに急に意識がなくなることもある。 最も疑われる疾患は何か? a全身性アミロイドーシス bリウマチ性筋痛症 c関節リウマチ +... 解答 正解:a 解説 ○a両手首の疼痛は手根管症候群によるもので、アミロイドが手首に沈着して早朝に疼痛を訴えることがある。 また、腸管にアミロイドが沈着するため、吸収不良により体重が減少する。 心臓などにもアミロイド沈着が認められ、心不全、不整脈や意識障害を起こすことがある。 全身性アミロイドーシスでは全身倦怠感,心肥大,不整脈,肝腫大,悪心・嘔吐,下痢など多彩な症状がみられる. 巨舌,手根管症候群,多発性ニューロパチーをきたすこともある. 肝腫大はアミロイドーシス患者の24~49%に認められ,多量のアミロイドが沈着すると肝臓は硬く腫大し, 肝破裂を起こした症例もある. 腹水は14~21%の症例に認められ,多くは病気が進行した後に出現する. 黄疸を起こした症例は予後が悪い. 肝機能検査では,正常か軽度の異常がある程度のことが多い. 血清アルカリホスファターゼはしばしば上昇する. また,高ビリルビン血症は約8%にみられる. 胆汁うっ滞を合併した症例の平均生存期間は3か月で,6か月以上の生存例は25%である. 生検組織診が確定診断になる.消化管,腎あるいは皮膚の生検により, 小血管壁や細胞間質にエオジン好性,コンゴーレッド染色で橙赤色に染まり, 緑色偏光を認めるアミロイド沈着を証明する. 消化菅の生検が一般的とか。
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35回循環器のページです。 書き込み方は、ウィンドウ上部の黒いバーの編集メニューから「ページ編集」を選択 書き込み後、画像で表示された文字列を入力し「ページ保存」のボタンをクリック」です。 2019.11/24 超音波検査士認定試験 ≪循環器領域≫ •PISA法でMR-volumeを求めよ Flow rate、ERO、MR-VTI、MV-VTIの提示あり • 画像 asynergy部位から責任冠動脈を考える(anteriorにasynergyあり) LAD+D1を含むかどうか (lateralはnormal motion) • 画像 陳旧性下壁梗塞の合併症 •拡張能評価アルゴリズムの対象外疾患 2つ MAC、CRBBB、HCM、DCM、AS •高血圧症の典型的な心エコー図はどれ RWT、LV mass index提示あり • 画像 全周性の左室肥大と拡張能低下から疾患を選ぶ 2つ →心アミロイドーシス、AS • 画像 肺動脈血流のカラードプラ―像から疾患を選ぶ PS、PR、PDA • 画像 BAVから考えられること →AscAoが拡大している可能性がある、RCC-LCCが癒合している • 画像 小児で右心系が拡大している 考えられる疾患は 2つ →ASD、部分肺静脈還流異常 • 画像 上肢と下肢で血圧の解離から疾患を選ぶ • 画像 リウマチ性MSについて →拡張期ドーミング、交連部癒合 • 画像 心臓腫瘍(おそらく粘液腫)について →卵円孔から発生することが多い • 画像 RA・RV・LAに心臓腫瘍あり 考えられる疾患は 粘液腫、悪性リンパ腫、胸腺腫、 • 画像 ASの問題 計測値の提示あり severe or moderate、トレース法より連続の式で求めたAVAの方が大きい • 画像 HOCM →脱水で圧較差が増加する、非対称性の肥厚を認める • 画像 TRの問題 離開している、右房圧上昇が示唆される •ドブタミン負荷適応ASはどれ AVA、EF、SV、PGの提示あり • 画像 傍胸骨左室長軸像 軽度の心嚢液貯留あり Dressler症候群 • 画像 MVのprolapseはどこ • 画像 計測法について (MVAのPHT法、TR-PGのひげ、MV-VTIのSVの位置) •計測法について →LAトレースで容積を求める時PVを含めない • 画像 おそらくCPでTMF、TTFの画像 呼吸性変動を反映する所見は →septal bounce • 画像 胸骨右縁カラーの画像 →ASD •慢性severe ARの所見ではないものは →PHT=500 (逆流率=59%、左室拡大) • 画像 ASVDについて 2つ →VSDを合併しないものもある、MVにクレフトを認めることが多い •ファロー四徴症について →PS、VSD •MRのvolumetric法の計算式 •Mモードで計測できるものは 2つ →%FS、TAPSE • 画像 ケモ患者の所見で考えられないものは 2つ (ケモ開始前、開始後 数か月) →long strainの絶対値が上昇する、ASの進行は加齢変性によるもの •Ebstein奇形の基準 →三尖弁中隔尖と後尖が、僧帽弁付着部より20mm以上か8mm/m2以上 • 画像 PAH患者で間違っているのはどれか →%FAC •asynergyを見るアプローチ法 • 画像 →マルファン症候群
https://w.atwiki.jp/tghr2008/pages/23.html
はじめから奥の方まで入れない
https://w.atwiki.jp/masaotosaeko/pages/19.html
ゲンヨ時代にリトルビッグロンゲストの王子が人間を滅ぼす為に造り上げた構造異性体 シスタイプ 特殊能力で人の心の闇を操る 必殺技はサイクロイド 現代で、掘り起こされ、人が乗れるように改造された。 2010年夏に公開予定だったが口蹄疫の影響で中止された。
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病気 / 免疫 / 免疫異常 / 免疫不全 / アレルギー ーーー 抗リン脂質抗体症候群 ● 自己免疫疾患〔Wikipedia〕 自己免疫疾患(じこめんえきしっかん、英 Autoimmune disease)とは、異物を認識し排除するための役割を持つ免疫系が、自分自身の正常な細胞や組織に対してまで過剰に反応し攻撃を加えてしまうことで症状を起こす、免疫寛容の破綻による疾患の総称。自己免疫疾患は、全身にわたり影響が及ぶ全身性自己免疫疾患と、特定の臓器だけが影響を受ける臓器特異的疾患の2種類に分けることができる。関節リウマチや全身性エリテマトーデス(SLE)に代表される膠原病は、全身性自己免疫疾患である。 ※● 自己免疫疾患と免疫不全の違い 「STREPHONSAYS(更新日 1 1月 2023)」より SARS-CoV-2ワクチン接種後に新たに診断された全身性エリテマトーデスの臨床的特徴https //t.co/F51Bcf679N pic.twitter.com/zBM0UkC8De — ohagi🇯🇵子供のマスクは虐待 (@fgidf98fj9jh0h) June 29, 2023 ピロリン酸シンチで診断が容易になった心アミロイドーシス。治療薬として承認されたタファミジスの薬価は1日なんと18万、年間6300万😳高いけど効くなら飲みたい…どうしたらいいの!?🥹 pic.twitter.com/9llYt5xDvk — ドラドジmedoc 医療の😇を教えるよ (@tokyominato23me) June 28, 2023 処方できる先生は限定されているので、確定診断して紹介を😷https //t.co/WhbxLx2uxC — ドラドジmedoc 医療の😇を教えるよ (@tokyominato23me) June 28, 2023 難しい問題ですよね… — ドラドジmedoc 医療の😇を教えるよ (@tokyominato23me) June 28, 2023 ■ 寄生虫が自己免疫疾患の発症を抑える仕組みを解明 -1型糖尿病の予防・治療に新たな光- 「理化学研究所(2020年4月22日)」より / 本研究成果は、現代病(花粉症や自己免疫疾患)が増加したのは感染症が減少したからだとする「衛生仮説[3]」を科学的に証明するとともに、T1Dの新たな予防・治療法の開発につながると期待できます。T1Dは、インスリンを分泌する膵臓の細胞が自分の免疫細胞によって破壊され、高血糖が引き起こされる自己免疫疾患で、近年患者が増加しています。 今回、共同研究グループはマウスを用いて、腸管寄生線虫のHeligmosomoides polygyrus[4]が感染すると、T1Dの発症が抑制されることを見いだしました。そしてそのメカニズムとして、寄生虫がトレハロース[5]という糖を分泌することでRuminococcus属[6]の腸内細菌が増殖し、この菌によってCD8Tregが誘導されることにより、膵臓の細胞の破壊が食い止められ、T1Dの発症が抑えられることを明らかにしました。さらに、T1Dの患者では血液中のCD8Tregが減少しており、Ruminococcus属の腸内細菌が少ないことも明らかにしました。 (※前後略) 自分は自己免疫疾患になってから 髪の毛が抜け落ちて10年以上ウィッグのお世話になりました ちゃんと生えてきたのはここ数年です 太陽にあたると頭痛と吐き気で30分位でダウンします その後は高熱にうなされます 微熱はほぼ一年中です 身体もあちこち痛みます そんな身体になりたいですか? — 粉川江里子 (@nightnight1525) June 5, 2021 ※ このtweetのスレッド
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A 消化管 B 肝・胆・膵※6月末までに大幅追加予定 C 心・脈管系※6月末までに大幅追加予定 D 内分泌・代謝 E 腎・泌尿器疾患 F 免・ア・膠 G 血液 ↓ここの下からコピペしてください↓ 【A 消化管】 食道癌:グリコーゲンが少ないために不染帯 直接浸潤先:下行大動脈、肺静脈、気管 再建臓器は胃が最多 アカラシア:Auerbach神経叢(筋層間神経叢)の 変性・消失、Ca拮抗薬が第一、 ニトログリセリンによるLES弛緩、 粘膜外筋層切開術(Heller法)+噴門形成 Boerhaave症候群:全層の裂創、下部食道の 左側に多い、特発性食道破裂→皮下気腫、 呼吸音・声音振盪減弱 ICG15分値:肝機能予備能 輸血液中のクエン酸によりCa低下 →グルコン酸Caを投与 出血量:体重×1/12× (Ht変化前ーHt変化後)/Ht変化前 食道静脈瘤:生検は禁忌、バソプレシン静注、 SBチューブ、硬化療法(EIS) BRTO:バルーン化逆行性頚静脈的塞栓術 占拠部位(Ls,Lm,Li,Lg)、形態(F1~3) 色調(白、青)、発赤所見(RCサイン、 ミミズ腫れ、血豆さくらんぼ様) モルヒネによって末梢血管拡張 胃静脈瘤:噴門近傍、BRTOが第一 胃食道逆流症GERD:PPI、消化管運動促進薬、 就寝時Fowler体位 抗菌薬大量投与により軟便・下痢→整腸剤 逆流性食道炎:縦走潰瘍、Nissen法、Hill法 十二指腸憩室:下行脚内側に多い、仮性、後天性 胆管、膵管を圧迫 →Lemmel症候群(胆管炎、膵炎、黄疸) 胃液嘔吐→HClを失い低クロール性アルカローシス ショック→副腎皮質ステロイド上昇→WBC上昇 良性疾患からの出血:クリップ、 エタノール、熱性凝固 PPI+ペニシリン系+マクロライド系で ピロリ菌の除去 腹膜炎による腸管麻痺で腸雑音低下 AGML:急性胃粘膜病変、多発性浮腫、発赤、びらん 薬剤・ストレス等による血流障害が原因、 半数が薬剤性→NSAIDs、コルヒチンなど PPI、H2遮断薬で治療 腹痛発作時には抗コリン、鎮痛薬 出血例には内視鏡的止血 GIST:胃粘膜下腫瘍、境界明瞭隆起、 bridging fold 発育は緩徐 頭頂部の陥凹、delle→中心壊死の所見 十二指腸潰瘍:血中ペプシノゲンⅠ値が 再発・難治性の指標、 空腹時・夜間の心窩部痛 胃潰瘍:高位部は高齢者、低酸 ⇔幽門部は若年者 上部消化管出血:急性びらん性胃炎が最多、 十二指腸潰瘍 血漿成分がアミノ酸として代謝されてBUN↑ 穿孔:十二指腸球部前壁が好発部位、 必ず腹膜炎を併発 穿通:壁を穿破しても被覆されている状態 NSAIDs:シクロオキシゲナーゼ阻害で プロスタグランディン合成を抑制 PG:粘液分泌↑、血流量↑、胃粘膜保護 印環細胞癌は粘膜切除の適応なし 粘膜切除:深達度M、病変が2cm以下、 潰瘍(-)、分化型、転移(-) 癌の内視鏡:境界が外側に凸、辺縁が不整、 底が透ける、出血、不均一な潰瘍面 2型:限局性潰瘍形成型 3型:潰瘍浸潤型 胃癌Ⅱc、Ⅱc混合型で約70% 早期胃癌:粘膜下層SMまで、 リンパ節転移は問わない 固有筋層MPまで達しているものが進行胃癌 ダグラス窩転移:Schnitzler転移=進行度Ⅳ スキルス(硬癌):印環細胞癌、4型が多い 12本の鉄火巻、 会長の誕生日は12月 Fe,Ca,Mg 胆汁酸,VitB12 胃全摘時の迷走切断により胆嚢収縮能低下 ダンピング症候群:空腸に高張な食物が 急速に流入し一過性の高血圧 予防として低糖質、高蛋白、高脂肪食にする、 副交感遮断薬を内服する 早期:食後30分程度、蠕動亢進、循環血液量↓、 消化管ホルモン↑ 後期:インスリン過剰分泌による低血糖症状 blind loop症候群:腸管の内容物鬱滞で 腸内細菌が異常増殖 VitB12欠乏による巨赤芽球性貧血、 下痢、消化不良、葉酸欠乏は生じない 胃切除後症候群:残存幽門腺による、BillrothⅡ法に 多い、迷走神経切離、追加切除を行う 過敏性腸症候群:水様便、排便にて症状が軽快 α1-アンチトリプシン試験:蛋白吸収を調べる、 Crohnで異常 回腸末端:胆汁酸・VitB12を吸収 打ち抜き状潰瘍:単純性潰瘍、Behcet病 difficile:水溶性下痢+発熱、 炎症部からの蛋白漏出 糞便中に細菌毒素、黄白色の偽膜、バンコ MRSA腸炎:緑色調水様便、コアグラーゼ(+): 血液凝固作用、上部腹部手術後に合併しやすい バンコマイシン ナイアシン=VitB3不足によりペラグラ VitB12吸収障害で巨赤芽球性貧血 Meckel憩室:回盲弁から口側40~100cmの 回腸にある、胃粘膜の迷入 大腸憩室:出血、膿瘍、ほとんど仮性、 日本人は右側に多い 低残渣食が原因、安静と抗菌薬投与、 食物繊維を摂取 apple core sign:2型大腸癌の所見、 腸閉塞を起こしやすい、出血、穿孔 CEA、CA19-9、 Hutchinson整復術:非癌性の腸重積の治療 大腿骨頭上縁=S3,4の高さ 肛門癌:腹会陰式直腸切断術(Miles手術) +鼠径部リンパ節廓清 カルチノイド:粘膜下、索状配列、ロゼット様 尿中5-HIAA:カルチノイド腫瘍が分泌、 kulchitsky細胞(神経内分泌細胞)由来 セロトニン代謝産物、腸管亢進による下痢、 喘鳴、皮膚紅潮発作、右心不全PS,TR カルチノイド症候群:蜂巣周囲は鍍銀染色陽性、 気管支にもできる セロトニン、ヒスタミン、ブラジキニン Grader症候群:FAP+骨・軟骨腫瘍、 長期経過で大腸癌 Cronkhite-Canada病:脱毛、爪萎縮、色素沈着、 味覚異常、大腸ポリポーシス 虚血性大腸炎:左側結腸、母指圧痕像、 便秘・動脈硬化が誘因、絶食補液 腸間膜閉塞症:緊急手術、予後不良 急性型:麻痺性イレウス症状、心疾患からの塞栓 慢性型:動脈硬化症、狭窄部に雑音 食後数十分で上腹部痛 合成ペニシリン薬経口投与で出血性腸炎 上腸間膜動脈症候群:十二指腸が動脈により圧迫、 やせ型の人に多い、ダイエット、長期臥床が誘因、 前屈で軽快 kerckring襞:小腸イレウスでのX線所見 絞扼性イレウス:急激な発症、嘔吐、Wahl徴候、 Blumberg徴候 腸閉塞→中心静脈栄養、イレウス管、抗生物質 麻痺性イレウス→消化管運動促進薬、 メトクロプラミド(プリンペラン) ネオスチグミン(抗ChE薬) S状結腸軸捻転症:coffee bean sign (拡張したS状結腸)、鳥のくちばし状の狭小化 肛門陰窩からの感染で痔瘻形成 外痔核は疼痛が主症状 内痔核:出血、(疼痛は弱い)、 3,7,11時方向に多い、脱出→痔核嵌頓 Milligan-Morgan法:上直腸動脈末梢枝の 結紮+痔核切除 鼠径ヘルニア:壮年以降の太った男性、 嵌頓は起こしにくい 下腹壁動静脈の内側に腫瘤が見られる 外鼠径ヘルニア:腹膜鞘状突起の開存 閉鎖孔ヘルニア:Howship-Romberg徴候 (胃腸症状+閉鎖神経圧迫症状) 高齢のやせ型女性、稀 特発性細菌性腹膜炎SBP:肝硬変に伴う 腹水に感染を合併 ゼリー状腹水:腹膜偽粘膜種、 虫垂・子宮原発が多い、 ムチン性嚢胞腺腫は手術で除去 Zollinger-Ellison症候群:高ガストリン血症、 再発性難治性消化管潰瘍+慢性水溶性下痢 Plummer-Vinson症候群:鉄欠乏+口内炎、嚥下困難 Treitz靭帯よりも口側の病変なら吐血 低カリウムにより消化管運動低下 盲係蹄の細菌叢により胆汁酸塩の結合が解離 →脂肪の消化が阻害 甲状腺機能低下→蠕動運動低下で便秘、 他にもいろいろ低下 しぶり腹(テネスムス):直腸癌、アメーバ赤痢、 偽膜性腸炎、直腸病変による 十二指腸潰瘍の疼痛が食後に改善 尿管結石:腰背部から外陰部に放散 左のMcBurney点から腹腔穿刺 Rivalta反応:胸腹水が滲出性か漏出性かを調べる Dance徴候:腸重積症で回盲部が空虚 Rosenstein徴候:虫垂炎で左側臥位にて McBurney点の圧痛が増強 Grey-Tuener徴候:垂涎で腹腔内出血により 左側腹部が着色 幼児の虫垂炎:急性腹症の半分以上、 急速、穿孔しやすい Kehr徴候:脾破裂時に左肩の疼痛 (左横隔神経の刺激) colon cut-off sign:急性膵炎で 横行結腸の攣縮による上行結腸の限局性ガス BT-PABA試験:膵外分泌機能検査、 慢性膵炎に施行する 青>白で静脈瘤破裂しやすい →結紮術、内視鏡的硬化療法 Zenker憩室:下咽頭後壁(咽頭食道移行部) に圧出性仮性憩室 食道良性腫瘍の70~90%が平滑筋腫 血清ぺプシノゲン値:消化性潰瘍の 治療のしやすさの指標、高いと危険 壁細胞から胃酸と内因子を分泌 プロスタグランディン:胃酸分泌抑制薬、 胃粘膜を保護する 胃切除後→鉄欠乏性貧血:~3年、 巨赤芽球性:3~10年 鉄:十二指腸~空腸上部で吸収 迷走切断による胆嚢収縮低下と胆汁組成の変化 Virchow転移:左鎖骨上部 Menetrier病:巨大皺壁(脳回様の外観)+低酸症 +蛋白漏出(粘膜の異常による) 胃底腺の広範な過形成→粘液過剰分泌 潰瘍性大腸炎から原発性硬化性胆管炎を合併 UC:全結腸型・慢性持続型・若年型で 大腸癌リスクが高い 発熱、排便回数、血便で重症度判定 軽~中等症ではサラゾピリンが第一 腸結核:回盲部、瘢痕萎縮帯、輪状狭窄 肺病変に続発することが多い クリンダマイシンにより偽膜性腸炎 ←バンコマイシンで治療 Meckel憩室:腹痛(-)、血便、貧血、 小児の出血性腸炎のひとつ apple core sign(+):腸閉塞を起こしやすい、 出血、穿孔 癌によるイレウス:左側に多い →人工肛門を用いた二期的手術 Whipple病:小腸の実効吸収面積低下→消化不良 Blumberg徴候:反跳圧痛、 Dukes分類:大腸癌の分類、早期は隆起型が多い RS:高位前方、Ra:低位前方、 Rb:腹会陰式直腸切断術(Miles手術) 大腸癌に移行:Gardner症候群・家族性大腸 ポリポーシス(どちらも癌抑制のAPC遺伝子異常) 大腸腺腫 Peutz:食道を除く全消化管に発生する過誤腫 小腸に多い 若年性ポリープ:幼児~学童期、血便、 自然脱落、癌化(-) 大腸腺腫:直腸(50%)、S状(20%)、 大きいと癌化率高い、無茎性、無症状 肛門癌→鼠径リンパ節転移が多い、歯状線より下 蛋白漏出:アミロイドーシス,肝硬変,血清Chol低下 機械的イレウス:腸雑音亢進 ⇔麻痺性・絞扼性では雑音消失 腸重積は小児で急速 見張りいぼ:6時方向に多い、裂孔に伴う皮膚の たるみ、口側にポリープ、肛門側にいぼ 新生児の横隔膜ヘルニアはほとんどがBochdalek孔 Krukenberg腫瘍:胃癌の卵巣転移、両側性が多い 仮性憩室:Zenker、結腸憩室、十二指腸憩室 総肝動脈→胃十二指腸、固有肝 脾動脈→短胃、左胃大網、後膵 Griffith点:左上結腸、中・左結腸動脈の吻合部 下腸間膜動脈:下行とS状結腸 ガストリン分泌↑:胃内容物刺激、迷走神経胃枝 刺激、高Ca・Ach ガストリン分泌↓:VIP、セクレチン セクレチン:膵液・胆汁分泌促進、ガストリン抑制 消化管運動障害:糖尿病、低K血症 臍周囲痛:小腸からの放散 内視鏡時に抗コリンが禁忌:心疾患、緑内障 前立腺肥大→グルカゴンを使用する Trendelenburg \、ショック時に適応 Fowler:/、肺水腫、逆食、開胸開腹後 食道ヘルニア 【B 肝・胆・膵】 A型肝炎:東南アジア、飲料水、急性肝炎の40~50% 血清中IgM型HA抗体陽性 E型:イノシシ、生後3カ月未満のブタから感染 B型:抗体出現はcesの順 急性期はs抗原e抗原c抗体が陽性 抗HBs人免疫グロブリン:受動免疫 ⇔HBワクチン:能動免疫、2つを併用する グロブリンの後にワクチン 針刺し後s抗原(-)s抗体(-)なら経過観察 慢性肝炎:AST ALT 劇症肝炎:肝萎縮、三相波 doll s eye現象:脳幹障害による Mallory body:アルコール硝子体 アルコール性肝障害→IgA↑、pericellular fibrosis ICG:ビリルビンと結合、 胆道系の指標:ALP、γーGTP ZTT上昇=IgGの増加 自己免疫性肝炎:抗核・抗平滑筋抗体 piecemeal necrosisが強い PBC:原発性胆汁性肝硬変、小葉間胆管が障害 グリソン症の線維化、リンパ球浸潤、IgM高値 胆汁排泄障害からVitD↓で骨粗鬆症、高コレステ Sjogrenとの合併、 ウルソデスオキシコール酸により胆汁排泄促進 漏出性腹水:淡黄色透明 肝細胞癌:haloを有するモザイク状陰影、 辺縁低エコー 多発肝癌→経カテーテル肝動脈塞栓術TAE 肝癌の腹腔内出血時にも適応となる Kasabach-Merrit症候群:肝巨大血管腫+DIC 血管腫切除、ヘパリン、新鮮凍結血漿投与 肝嚢胞:嚢胞壁を切除して内容液を腹腔内へ導く 特発性門亢症:門脈域の線維性拡大 トランスアミナーゼは正常 メズサ:肝硬変による フェノバルビツールでT.bil低下 ジルベール:間接ビ上昇、 C-N:新生児期に発症、小胞体の抱合障害 静脈性胆道造影はT.bil3.0以上だと無効 コレステ結石:割面は放射状、胆嚢内に多い PSC:原発性硬化性胆管炎、成人男性、多発性 肝内外の胆管が広範囲に狭窄 胆嚢腺筋腫症:胆嚢体部肥厚、コメット様エコー 胆石を合併 胆嚢ポリープ:1cmを超えると悪性のものが多い マクロアミラーゼ血症:血清アミ↑、尿中は正常 自己免疫と関連 急性膵炎で低下:Ca(遊離した脂肪と結合)、 コレステ、総蛋白、O2、血小板 絶食と除痛を行う PFD試験=BT-PABA試験、キモトリプシン活性 慢性膵炎で低下する 核小体でRNAを合成する アルブミンの半減期20日 胆嚢壁:粘膜筋板、下層を欠く、 Rokitansky-Asshoff洞の存在 →胆嚢腺筋腫症 憩室状に嵌入 グリソン鞘:冠動脈、門脈、胆管、リンパ管 Pit細胞:類洞にありNK細胞活性を有する 星細胞:伊東細胞、Disse腔にいる、VitAを貯蔵 ラ氏島:βが60%、αが15% 有機リンによりChE活性が阻害される 利尿薬による肝性昏睡の増悪 肝性脳症:NH3↑、メルカプタン↑、芳香族↑ ラクツロースにより腸内細菌の有害窒素化合物 生成の阻止、 ネオマイシン・カナマイシンにより 腸内細菌の繁殖阻止 Mercedes-Benz徴候:コレ胆石割面中心部の空洞 Mirizzi徴候:後天性胆道閉塞による総胆管の狭窄 門脈域の障害:ALT↑、慢性肝炎、肥満性脂肪肝 flying bat徴候:肝硬変で右葉の委縮所見 慢性肝炎:肝小葉辺縁、piecemeal necrosisが指標 血管腫:綿花様濃染、高エコー アフラトキシン→肝細胞癌の原因 肝静脈圧は肝硬変>特発性門亢症 Budd-Chiari:下肢うっ血による下腿潰瘍 肝内結石:50%がビリルビンCa石 肝硬変、胃全摘後(迷走切断による) →ビリルビン結石 Courvoisier徴候:下部胆管閉塞による胆嚢腫大 胆管細胞癌:リンパ節転移しやすい、 CA19-9・CEA(+) 膵管拡張:膵癌、慢性膵炎、膵管内乳頭状粘液腫瘍 セクレチン試験:膵液量、膵液中重炭酸塩濃度 急性膵炎:ACCR上昇 アミラーゼ(尿)×クレアチニン(血清)/ アミラーゼ(血清) アミラーゼ上昇が膵炎なのかマクロアミラーゼ血症 なのかの鑑別の指標 膵癌:疼痛は背部に放散、前屈で軽減 【C 心・脈管系】 【D 内分泌・代謝】 【E 腎・泌尿器疾患】 腎不全の鑑別:尿浸透圧、尿中Na、Cr濃度 腎性:尿中Na↑(>40mEq/L)、 尿中Na排泄率FENa>1.0%、 低浸透圧、慢性腎不全で酸排泄↓で代謝アシ クリアランス=尿中濃度×尿量/血清中濃度 BUN/Cr比:10~11が正常 尿素窒素がクレアチニンの15倍以上:脱水 異化亢進、蛋白の過剰制限、消化管出血 腎不全:ループ利尿薬を用いる→GFRを低下させない 続発性副甲状腺機能亢進状態→腎性骨異栄養状態 VitD低下による骨軟化症 慢性腎不全での食事:高エネルギー、 低蛋白(0.6~0.7g/kg/日)、減塩(7g/日以下) 高P血症→VitD活性化障害 尿毒症:Ccrが正常の10%以下で起きる 手根管症候群:掌側1~3指と4指橈側の感覚障害 +母指球筋萎縮 腎性骨異栄養→頭蓋骨のsalt ang pepper、 腰椎骨のrugger jersey:関節面骨陰影が増強 Goodpasture:抗腎糸球体抗体が肺にも 総コレステ正常値:120~220 AGN乏尿期:フロセミドを使い利尿と降圧、 食塩0g/日、蛋白制限、 輸液量:不感蒸散+前日尿量 急速進行性腎炎RPGN:ANCA関連型、SLE、 Goodpasture、半月体形成→潜血(+)、蛋白(+) IgA腎症:先行感染の直後に肉眼的血尿 メサンギウムにIgA沈着、メサ拡大、メサ増殖 血圧コントロール(ACE阻害、ARB) 血圧・尿蛋白を治療指標とする 尿蛋白:低分子→トランスフェリン、高分子→IgG リウマチ薬の金製剤により膜性腎症 続発性アミロイドーシスからアミロイド腎症 膜性腎症:基底膜の上皮細胞側にIgG沈着(顆粒状) 悪性腫瘍、B肝から続発 高齢の膜性腎症:悪性腫瘍合併の可能性を考える 膜性増殖性MPGN:予後不良、ChE↑、コレステ↑ 基底膜肥厚(二重構造)とメサ増殖→蛋白・血尿 糖尿病性腎症:メサ領域の結節性病変、腎は腫大 Kimmelstiel-Wilson病変:基底膜肥厚部に IgGが線上に沈着、ステロイドは禁忌、 ACE阻害・ARBでインスリン抵抗性を改善 IVP(静注)⇔DIP(点滴静注)こっちの方が鮮明 AG=Na-(Cl+HCO3)正常は12±2 遠位型尿細管性アシドーシス:腎乳頭部に 点状の石灰化陰影→骨からのCa遊離 AG正常のアシドーシス、低K、Cl上昇 近位の障害:β2MG、NAGの排泄増加 βラクタム系・アミノ配糖体:腎障害をきたす テトラサイクリン系は肝障害 線維筋性異形成:若・中年女性、片側性、 蛇腹状狭窄、遠位2/3に生じる レノグラム:左右腎の血流を推定、分腎機能検査 Tmax、T1/2、ピークまでの時間と 半減までの時間を計測 潜血:ミオグロビン・ヘモグロビン尿で(+) VitC過剰で偽陰性 シスチン尿症:アミノ酸代謝異常によりアミノ酸尿 インジゴカルミン排泄試験:静注、筋注後に 膀胱鏡で観察する 血液透析:除水効率良い、低分子除去能大、 蛋白喪失小 ハンタウイルス:腎症候性出血熱、 出血傾向+腎機能不全 紫斑病性腎炎:メサンギウムにIgA沈着 腎血流量:心拍出量の20~25% 腎乳頭壊死:糖尿病、腎盂腎炎、鎮痛薬で 間質性腎炎:尿細管とその間質の炎症 VitD3は近位尿細管でPTHの刺激を受け活性型へ 25(OH)→1.25(OH)2 尿濃縮能低下:高Ca、低K血症による アルカリ尿で尿蛋白偽陽性、低分子蛋白は偽陰性 腎の濾過値測定:イヌリン、クレアチニン、 チオ硫酸Na Alport症候群:幼少期に無症候性血尿→蛋白尿 補体価低下:SLE、MPGN、AGN 膜性増殖性腎症→免疫複合体を形成 O-157感染後に溶血性尿毒症症候群 急性腎盂腎炎には水分摂取量を増やす Ca×P値は一定、透析でP貯留・低Ca 活性型VitD3低下で腸管のCa吸収低下 鎮痛薬による慢性尿細管間質性腎炎 硝子円柱:糸球体~尿細管の障害 サイアザイド系:高尿酸、糖尿病には禁忌 【F 免・ア・膠】 皮膚感作試験:細胞性免疫能の検査 アレルギー性鼻炎:鼻汁中に好酸球↑ Quincke浮腫:じんま疹、血管性浮腫 遺伝性血管浮腫:C1inhibitorの欠損・機能不全 補体が活性化される→CH50が低値 深在性浮腫→圧痕(-) Sjogrenから蛋白尿、膜性腎症 慢性RA患者で蛋白尿→アミロイドーシスを考える RA:関節液はWBC↑、黄色混濁、糖↓、蛋白↑、 補体↓、粘性は低下 悪性関節リウマチ:RA+血管炎と血栓による梗塞、 高熱、強膜炎、胸膜炎、皮下結節、皮膚潰瘍 高度の骨破壊、RF強陽性、内臓病変 腸管梗塞、強い炎症症状、ステロイドが第一 成人still病:弛張熱、両手首の関節炎と 体幹・四肢のサーモンピンク様発疹 フェリチン↑、赤沈亢進、脾腫 still病:弛張熱(スパイク型高熱)が 多発関節炎に先行、リンパ節腫脹、心膜炎 サーモン 膠原病で弛張熱:SLE、成人still病、血管炎 SLE:硬口蓋に無痛性の潰瘍、漿膜炎 中枢神経症状、ネフローゼは 治療に対する反応不良 SSc:末節骨骨融解、Scl-70、皮膚色素沈着 間質性肺炎→拘束性、肺拡散能低下 肺線維性病変に対してペニシラミン 糸球体虚血による悪性高血圧症 Ca拮抗、プロスタグランディン 肺線維症をきたす:SSc、PM/DM、RA PM/DM:筋原性障害→振幅低下、持続短い PMで増加:AST、CK、アルドラーゼ、ミオグロビン クレアチン MCTD:SLE+SSc+PM/DM、U1-RNP抗体 肺高血圧があると予後不良 左第2弓の突出 CREST症候群:SScの亜型、石灰化、レイノー、 食道蠕動↓、強指症、毛細血管拡張 MPO-ANCA:顕微鏡的PN,AGN,強皮症腎,半月体腎炎 抗好中球細胞質抗体C-ANCA:Wegenerに特異的 結節性多発動脈炎PN:中高年男性、中小動脈炎 ステロイドで治療、稀 Wegener肉芽腫:有痛性紅斑、肺の結節、腎炎 副鼻腔炎の先行、鞍鼻、眼球突出、壊死性血管炎 巨細胞を伴う 側頭動脈炎:こめかみの発赤、自発痛、視力低下 虚血性視神経炎 巨細胞を伴う肉芽腫による肥厚、ステロイド しばしばリウマチ性多発筋痛症PMRを合併 Sjogren:γーグロブリン高値、 リンパ球性間質性肺炎 AG正常の尿細管性アシドーシス 30%に抗甲状腺抗体(+) 流涙:Schirmer、Rose Bengal試験 Behcet病:下腿の結節性紅斑、回盲部の潰瘍 精巣上体炎 HLA-B27(+):強直性脊椎炎,Reiter病,乾癬性関節炎 HLA-B51(+):Behcet病→針反応陽性 扁桃:陰窩を持つ、 Waldeyer:舌、口蓋、咽頭、耳管 Arthus反応:局所性Ⅲ型反応、IgG、IgMが関連 NK細胞:顆粒を有する大型リンパ球、IL-2で活性化 ウイルス・腫瘍に対する防御、抗原提示能(-) CRP↑により補体価↑ 慢性肉芽腫症:好中球、マクロファージの障害で 殺菌能が障害、カタラーゼ(+)菌に易感染 Wiskott-Aldrich症候群:血小板↓、T細胞↓ 湿疹、易感染性、下痢、IgM低下、XR ADA欠損:プリン代謝障害→重症複合型免疫不全 プリックテスト:被検液を皮膚にたらし 針で刺して15分後に判定 薬剤アレルギー:リンパ球刺激試験 抗ヒスタミン薬:眠気、抗コリン作用 Ⅱ型アレルギー:自己免疫性溶血性貧血、ITP Goodpasture、リウマチ熱、SLE、Sjogren 血球凝集反応:赤血球膜抗原に対する抗体 Ⅲ型:血清病、急性糸球体腎炎、SLE、悪性RA 過敏性肺臓炎 血清病:異種血清注射後1~2週、発熱、じんま疹、 薬剤熱:好酸球↑、抗生剤、リンパ球刺激試験 アレルギー:皮疹が主、パッチ試験、末梢好酸球 過敏症:マクロファージ遊走阻止試験、RAST RF(+):混合性クリオグロブリン血症、SLE、SSc、 シェーグレン Felty症候群:RA+脾腫+WBC↓ 抗核抗体:抗Sm、抗RNP、抗セントロメア、Jo-1 SLE、SSc、MCTD、皮膚筋炎、RA、自己免疫性肝炎 WBC↓:SLE、シェーグレン、Felty 眼底の綿花状白斑:網膜小動脈の梗塞、SLE サルコイドーシス:外傷を受けやすい肘・膝に 瘢痕浸潤 Weber-Christian病:脂肪織炎と多発性皮下結節 四肢に有痛性の紅斑 混合リンパ節培養反応:臓器移植時の適合性判定 不明熱:38.3度以上が3週間以上持続 細胞性免疫低下でツ反陰性化 とりあえずアンピシリン・ステロイドは駄目 ちゃんと診断がついてから 脾摘→肺炎球菌、敗血症のリスクファクター 白血球左方移動:細菌感染症で好中球↑ 心不全→胸水、肺の上の方がうっ血 【G 血液】